PUVA长波紫外线光是白癜风光化学疗法中的一个重要的组成部分，是通过摄入或局部涂布补骨脂素，然后进行长波紫外线照射引起光致敏，从而发挥治疗作用的一种疗法。其作用机制如下：
    ⑴抑制细胞增殖：补骨脂素类分子在UVA照射下可被激活，并与细胞内DNA上的胸腺嘧啶发生共价结合(亦有认为在光反应之前补骨脂素类和DNA之间已形成分子复合物)，而把自身的能量转移到嘧啶碱上，使DNA两条单链相对应的嘧啶碱之间形成链问交键结合，这时细胞内截断修复工作即开始，但在S期由于可利用的截断修复时间较短，以至无法完全修复，在12小时内仅能修复75％，因而或者引起染色体损害，或者引起DNA复制完全抑制，使细胞处于S期，则停顿增殖，于是细胞开始变性，蛋白质合成受到抑制。
    ⑵黑素细胞活性增高和数量增加。众所周知，PUVA治疗后可出现色素沉着，并较UVA产生的色素沉着明显，持续时间亦长。有人观察这种色素沉着部可见黑素细胞数增加，细胞变大，树枝状突起增多，并含有各阶段的黑素体，同时可使其活性增高。Dopa反应增强，酪氨酸酶活性增加，使增殖的黑素细胞内合成酪氨酸，黑素颗粒转移增加，同时其颗粒分布形式可从聚生型变为非聚生型。
    ⑶免疫功能改变，PUVA可使T细胞和皮肤朗格汉斯细胞数量减少和功能下降，以及可抑制皮肤延迟性反应等。